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[CRJ]心力衰竭中可溶性血管紧张素转换酶2的检测：探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统的内源性反调节通路

Detection of Soluble Angiotensin-Converting Enzyme 2 in Heart Failure: Insights Into the Endogenous Counter-Regulatory Pathway of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System

作者:国际循环网日期:2008/11/27 14:25:00

问题：心力衰竭（HF）患者循环中可溶性血管紧张素转换酶2（sACE2）的水平会升高吗？方法：利用一种改良的sACE2活性测定方法检测一组异质的HF患者。结果：血浆中sACE2的活性与下列因素相关：HF的临床诊断、射血分数的降低和B型利钠肽浓度的升高。随纽约心脏协会心功能等级的恶化，sACE2浓度升高。无论缺血性或非缺血性心肌病，以及有HF临床症状但左室射血分数正常的患者，其血浆sACE2浓度都符合这一规律。

问题：心力衰竭（HF）患者循环中可溶性血管紧张素转换酶2（sACE2）的水平会升高吗？

方法：利用一种改良的sACE2活性测定方法检测一组异质的HF患者。

结果：血浆中sACE2的活性与下列因素相关：HF的临床诊断、射血分数的降低和B型利钠肽浓度的升高。随纽约心脏协会心功能等级的恶化，sACE2浓度升高。无论缺血性或非缺血性心肌病，以及有HF临床症状但左室射血分数正常的患者，其血浆sACE2浓度都符合这一规律。

结论：HF患者sACE2活性增加。

观点：众所周知HF时肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活。ACE2是一种膜蛋白，可分解血管紧张素II的一个末端氨基酸，形成对抗血管紧张素II作用的生物活性肽。基础研究表明ACE2可能对HF有保护作用。sACE2在血浆中可以检测到，其活性与HF的严重度相关。这表明在HF时，RAAS的反调节通路被激活，因此，sACE2活性水平可以作为一个有益的生物标记。sACE2产生的准确机制及其浓度增加的生物学意义还需要进一步的研究。

J Am Coll Cardiol 2008;52:750-754.

版面编辑：张家程