Carolyn S Lam; Sean M Caples; Virend Somers; Mark R Zellmer; Richard J Rodeheffer; Margaret M Redfield
Mayo Clinic & Foundation， Rochester， MN

    睡眠呼吸暂停与肺动脉高压相关，但是机制并不明确。夜间去饱和作用、低氧性血管收缩及动脉硬化可导致肺动脉收缩压（PASP）中的前毛细血管增加，左心室舒张功能障碍可导致PASP中的后毛细血管增加。

    目的：确定与PASP增加相关的因素及对于睡眠呼吸暂停患者PASP的影响。

    方法：从Olmsted县中随机选取年龄大于45岁的样本，睡眠呼吸暂停的定义为通过多导睡眠描记法测定的AHI>5/h。所有个体接收多普勒超声心动图检查。用脉氧仪来评估夜间去饱和作用。动脉硬化指数用肱动脉压表示。用E/e’比值反应心脏舒张功能。PASP来自于三尖瓣反流。所有个体平均随访9年。

    结果：所有患有睡眠呼吸暂停的60名患者，中位PASP 是 28 (26 –30) mmHg.PASP与夜间平均氧饱和度(r=–0.36; p=0.005)，脉压(r=0.29; p=0.03) 及E/e’ (r=0.34; p=0.01)相关。但是与AHI无关。与PASP<30的个体相比，PASP>30的个体尽管肺功能、睡眠呼吸暂停严重程度相似，但是有更多的高血压、动脉硬化、心脏舒张功能不全及夜间去饱和作用。在多变量分析中，只有E/e’与PASP(p<0.001) 及全因死亡率(p=0.002)独立相关。

    结论：虽然睡眠呼吸暂停时毛细血管前及毛细血管后因素影响肺动脉高压，但心脏舒张功能不全的独立影响及对死亡率的影响显示心脏舒张功能不全在睡眠呼吸暂停中起到重要的病理生理学作用。
 

翻译：曹成富 审校：刘健  陈红   北京大学人民医院