最新研究显示，心力衰竭（心衰）患者的空腹血浆肠道微生物代谢产物水平显著高于无心衰者。此外，心衰患者的5年死亡风险随基线氧化三甲胺（TMAO）浓度升高而增加，TMAO是膳食中肉碱和其他营养素的代谢产物。TMAO独立于其他传统心衰危险因素、肾功能、BNP和hs-CRP的危险预测因素。

　　作者WH Wilson Tang博士（Cleveland医院）等表示“本研究首次证实TMAO水平升高和心衰患者预后不良的关系。”研究发表在11月4日的Journal of the American College of Cardiology。

　　Tang的研究团队既往研究显示食物中的肉碱和胆碱（主要存在于红肉和蛋黄中）是肠道细菌产生TMAO的来源。本研究提出了心脏病病理生理的肠道假说，即肠道菌群产生的炎症介质有可能导致血管疾病。

　　研究入选720例稳定性心衰，近期未发生ACS或接受冠状动脉造影的患者以及300例健康受试者。心衰患者中位基线TMAO水平为5.0 μmol/L，显著高于对照组的3.5 μmol/L。TMAO水平最高四分位和最低四分位的心衰患者相比，5年全因死亡的HR为3.42（95%CI：2.24~5.23）。调整年龄、性别、收缩压、LDL-C、HDL-C、吸烟、糖尿病、BNP、eGFR和hs-CRP等混杂因素后，HR为1.82（95%CI：1.14~3.00）。TMAO增加死亡风险呈连续性，每增加1个标准差，调整后死亡风险增加18%（HR 1.18，95%CI：1.06~1.31）。

　　作者表示，“有趣的结果是在BNP水平升高情况下，空腹TMAO水平相对较低患者死亡风险远低于BNP和TMAO均升高者。”

　　不同的患者肠道菌群及饮食结构的差异都会造成TMAO水平不同。研究结果提示有可能进行心衰上游治疗。“我们从出生时就开始进食，在1岁之前就形成了肠道菌群。肠道菌群可变性很大，生活方式会对其造成很大影响。这有可能成为预防心衰发生和进展的干预靶标。”