目前已有一些研究对钙通道阻滞剂（CCB）可能具有的增强血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂（ARB）对血管损伤的抑制作用以及CCB影响血管重构的分子机制进行了探讨。在聚乙烯套诱导的大鼠股动脉血管损伤反应中发生一系列反应，包括由细胞外信号调节激酶（ERK）、酪氨酸磷酸化的信号传导及STAT1和STAT3转录途径的激活所引起的平滑肌细胞(VSMCs)增生和新生内膜形成、以单核细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子a的表达为表现的炎症反应，以及诸如NADH/NADPH氧化酶p22（phox）亚单位表达和超氧化物产生的氧化应激，而在AT1a受体缺如的大鼠中，这些反应却较为少见。 应用非降压剂量的CCB，阿折地平(0.5 或 1mg/kg 每天)，即可减弱野生型和AT1a受体缺如的大鼠的上述这些指标。将一种小剂量ARB，即奥美沙坦(每天0.5 mg/kg), 与阿折地平(每天0.1 mg/kg，此剂量不影响血管重构)共同应用，可以显著抑制野生型大鼠的这些指标。而且，有效剂量的阿折地平(每天1mg/kg)可以放大每天1或3 mg/kg有效剂量的奥美沙坦对动脉损伤中VSMC增殖的抑制作用。 这些研究结果表明，阿折地平至少可以部分地不依赖于AT1受体激活的抑制作用而发挥其抑制血管损伤的作用，它还可扩大奥美沙坦的血管保护作用，提示CCB和ARB联合应用更加有效治疗血管疾病的临床可能性。 Hypertension. 2004 Feb;43(2):263-9. Epub 2004 Jan 05.