Thalia S. Field， Kristopher L. Patton， Leslie A. McClure， Craig Sussman， Carole L. White， Pablo E. Pergola， David Anderson， Amin Cervantes， Robin Conwit， Robert G. Hart， Oscar R. Benavente

　　Thalia S. Field加拿大British Columbi大学脑研究中心温哥华卒中项目神经科医学博士，加拿大皇家内科医师学会会员。主要研究兴趣为脑小血管疾病、血压变异性以及天气、阳光照射和脑血管预后。

　　研究背景

　　既往继发性卒中研究发现，随诊间血压变异性（BPV）是复发性卒中及其他血管事件的独立危险因素，且作用独立于平均血压之外。但在药物控制血压较好的患者中，血压变异性的作用尚不清楚。

　　研究目的和设计

　　该研究旨在观察小皮质下卒中二级预防（SPS3）试验中随诊间BPV特征，并评估BPV与卒中复发及其他血管结局的相关性。SPS3试验旨在评估MRI证实的症状性腔隙性脑卒中患者的二级预防策略。研究入选≥30岁患者，随机分为2组：①抗血小板治疗（双盲）：阿司匹林325 mg/d+安慰剂 vs. 阿司匹林325 mg/d+氯吡格雷75 mg/d；②收缩压降压目标（开放标签）：常规组130～49 mm Hg vs. 强化组≤130 mm Hg。存在皮质梗死、梗死对侧颈动脉狭窄≥50%或存在心源性主要风险的患者均被排除。研究主要结局是所有复发性卒中，次要结局包括急性心肌梗死和死亡。评估收缩压及舒张压的变异性。采用研究6个月期间所有血压测量值评估全因变异性。

　　研究结果

　　最终纳入分析的有36 498人次，中位随访3.4年，平均每例患者随访次数为13.7次。平均随诊收缩压131.60±11.15mm Hg，平均随诊舒张压72.36±8.23 mm Hg。随诊间收缩压及舒张压的平均实际变异性分别为11.61±5.93mm Hg和7.07±3.03mm Hg。收缩压变异性与复发性卒中、复发性缺血性卒中或出血性卒中均无相关性。但随收缩压变异性增加，全因死亡率增加。随诊间收缩压绝对变异性每增加1mm Hg，全因死亡风险增加5%（HR 1.05，95%CI：1.025～1.076，P=0.0001）。但心肌梗死复发或血管性死亡均与BPV无相关性，故死亡率的过度增加与其无关。

　　降压目标值较高的常规组患者在随机化后1年及研究结束时分别平均应用1.8±1.4种降压药，降压目标值较低的强化组患者则分别应用2.4±1.3种和2.4±1.4种降压药。根据降压目标值进行分层分析后，血压变异性与主要结局之间未见额外相关性。最高与最低治疗目标组的平均真实变异性范围无差异。

　　这项正在进行的分析发现，平均真实血压变异性与卒中复发并无相关性。与之前其他卒中队列相比，SPS3试验中研究队列的动态及强化血压控制及收缩压变异性减小可能是无法检测到BPV与血管风险相关性的原因所在。

　　Background

　　Visit-to-visit blood pressure variability， independent of underlying mean blood pressure， has been identified as a risk factor for recurrent stroke and other vascular events in historical secondary stroke cohorts. However， the role of blood pressure variability in patients whose blood pressure is medically optimized is unclear. In addition， historical stroke cohorts in which blood pressure variability was investigated included patients with heterogeneous stroke mechanisms， each of which may have a particular and separate relationship， if any， with blood pressure variability as a risk factor for stroke recurrence.