阿利吉仑多管齐下保护肾脏
    阿利吉仑在体液、组织和细胞水平抑制RAS，通过多种机制保护肾脏。阿利吉仑可进入肾小球旁细胞，在肾素分泌前即与肾素颗粒结合，进而抑制血浆和组织中的Ang II的生成，并延长肾素阻滞时间；阿利吉仑可定位于肾小球，抑制系膜细胞和足状突细胞的局部RAS，抑制细胞增殖和炎症反应。另外，阿利吉仑还可以抑制与前肾素/肾素受体结合的激活的前肾素，更全面抑制肾脏内RAS。以上机制均可对肾脏产生保护作用。
阿利吉仑显著降低伴肾功能不全的高血压患者患者的血压，安全耐受
    将5个随机安慰剂对照研究汇总分析，合计纳入5，678例轻中度高血压患者，并按照是否合并中度肾功能损伤进行分组。其中，中度肾功能损伤定义为估计肾小球滤过率（eGFR）<60 mL/min/1.73 m²。分析发现，经8周治疗，阿利吉仑降压效果显著，且疗效不受基线肾功能的影响。研究还进一步提示，在肾功能不全的患者中，阿利吉仑的安全性和耐受性良好。
 阿利吉仑初显心肾保护作用
    心脏疾病和肾脏疾病相互作用，互为危险因素，其中RAS起着重要作用。阿利吉仑可从源头阻断RAS的限速步骤，更优化阻断RAS。此外，由于血管紧张素原是肾素已知的唯一底物，因此抑制肾素不会干扰其他生理过程，且肾素将血管紧张素原转换为血管紧张素的活性要远大于其他酶，不会出现逃逸现象。现有研究已经初步显示出阿利吉仑的心肾保护作用，其长期疗效值得期待。
阿利吉仑有效保护糖尿病患者肾功能
    58.6%的亚洲糖尿病患者有肾脏受累，可使死亡风险增加2倍。AVOID研究表明，伴轻中度高血压的2型糖尿病肾病患者，在氯沙坦和最佳抗高血压治疗的基础上加用阿利吉仑300mg治疗6个月，尿白蛋白/肌酐比（UACR）进一步降低20% (P<0.001)；且这一作用是独立于降压之外的。