研究发现，调整各种因素后，超重和肥胖心力衰竭（心衰）患者比体重正常患者存活时间更长。在发生心衰的患者中，与体重正常者相比，超重和肥胖者死亡率较低（HR分别为0.72和0.70），贝勒医学院Umair Khalid和同事的这项研究近期发表于Journal of the American College of Cardiology。

　　范得比尔特大学医学院Thomas J. Wang在随刊评论中指出，“Khalid等这项设计良好的研究可能提供了关于肥胖悖论并非仅仅归因于晚期心衰的恶病质或反向因果关系的最佳证据。” 

　　正在进行的动脉粥样硬化社区风险（ARCI）研究纳入美国4个社区15 792例1987~1989年45~64岁的男性和女性。Khalid和同事对ARCI中1487例心衰患者进行了研究，其中54%为男性，66%为白人，平均年龄67岁。研究者检测了患者发生心衰前6个月和死亡时的体重指数（BMI）。

　　在这些患者中，35%超重，47%肥胖。患病前BMI测定在诊断心衰前的平均4.3（±3.1）年。10年随访中，43%的心衰患者死亡。调整高血压、心肌梗死病史、冠心病、糖尿病、卒中和人口统计学特征后，与体重正常者相比，超重患者死亡风险较低（HR 0.72，95%CI：0.58~0.90，P=0.004），肥胖患者死亡风险更低（HR 0.70，95%CI：0.56~0.87，P=0.001）。

　　过多的体重似乎能保护患者的现象被称为“肥胖悖论”，在该研究队列中，这种保护作用并未因患者吸烟状态、癌症病史或糖尿病状态而发生显著改变。作者指出，“肥胖悖论”在心衰发展中并不少见，虽然有多项研究对此进行了观察，但本研究的纵向特性使得观察到患病前BMI和长期存活优势之间的独立相关性。

　　很多因素可解释该研究结果。研究者提示肥胖患者比正常体重者有更高的代谢储备，因此当心衰发展过程中出现心源性恶病质时有存活优势。Wang同意晚期心衰时的心源性恶病质和肌肉消耗可解释过多体重的保护作用。作者指出另一可能解释是，肥胖通过神经体液途径改变了心衰的自然病史，而且那些作用可能产生生存效应，更虚弱和更年老的患者相对更快死亡。

　　研究者列出观察性设计和依赖于ICD-9编码为研究的潜在局限。Wang指出其他局限包括选择偏倚、信息偏倚、误分类偏倚和前置时间偏倚。

　　Wang写道，超重或肥胖可能使很多患者因出现水肿、呼吸困难或易疲劳等而寻求治疗，使心衰能得到更早诊断和治疗。Wang建议在心衰研究中加入更多详细的代谢表型，如代谢组学、使用新的成像技术和饮食干预，以解开神秘的“肥胖悖论”。