美国纽约当地时间5月17日上午7:50，美国罗彻斯特大学神经康复研究所心脏病学和药理学主任Bradford C. Berk教授在ASH全体大会上作了题为“自主神经功能障碍、疼痛、炎症与高血压：亲身经历”的讲座，从亲身经历入手探讨了自主神经功能障碍、疼痛及炎症在高血压发病中的可能作用。

　　Berk教授研究一直聚焦炎症与高血压，主要研究方向是探寻血管壁细胞对血液动力学及激素刺激产生应答的机制，尤其是活性氧物质在血管系统信号转导过程中的介质作用。实际上，30年多前Berk教授开始医学研究事业时，他不曾想到自己也会对自己研究的疾病有亲身体验。2009年5月，他在一次交通事故中颈椎骨折，中枢神经受伤，并在6年的恢复过程中出现了疼痛综合征及其相关的高血压。

　　Berk教授强调，越来越多的证据表明，炎症在高血压的发生发展过程中发挥了重要作用，自主神经系统在高血压的发病中也是不容忽视的。情绪应激、关节炎等均可导致疼痛及炎症反应，进而激活自主神经系统，从而导致高血压的发生。了解炎症及自主神经功能障碍在高血压发病中的潜在作用，有助于从现有药物中选择更有效的降压药物，探寻以炎症及自主神经系统为靶标的未来治疗措施。此外，Berk教授在讲座中还专门就何种类型的炎症反应会导致主动脉壁硬化进行了探讨，并介绍了T细胞及树突细胞所释放的特定介质细胞因子在高血压发病中的作用。他指出，细胞因子可导致氧化应激，进而导致特定种类蛋白质修饰，即蛋白质翻译后修饰。展望未来，探寻修正蛋白质翻译后修饰的新方法、寻找以炎症及氧化应激所诱导的特定分子为靶标的干预方法将成为高血压治疗的未来研究方向。